Abstract
本研究的主要目的是探討 IL-3 基因植入腫瘤細胞後，在動物體內所造成的腫瘤生成率降低，是否導因於 IL-3 作用在巨噬細胞後，導致一氧化氮生成量的增加，直接殺死腫瘤細胞，或是 IL-3 基因的植入，使得腫瘤細胞對一氧化氮的敏感性（sensitivity）產生變化，變的更容易被一氧化氮殺死。實驗結果顯示，在 in vitro 利用 sodium nitroprusside（會分解成一氧化氮）做一氧化氮敏感性實驗，IL-3 會導致腫瘤細胞對一氧化氮敏感性的增加。IL-3 並沒有導致腫瘤細胞刺激巨噬細胞所產生的一氧化氮生成量增加，反而是減少的情形，顯示IL-3基因的植入，可能導致植入後的腫瘤細胞與原腫瘤細胞本質上的改變。在動物實驗（in vivo）中，我們使用aminoguanidine 抑制可誘導一氧化氮的生成，觀察纖維肉瘤與植入 IL-3基因的纖維肉瘤在不同種類老鼠（裸鼠、C3H/HeN）皮下的生長情形，結果顯示在不同種類的老鼠中，腫瘤的生長曲線受一氧化氮（取決於施打 AG 的與否）的影響不一，施打 aminoguanidine 並不一定能增加腫瘤的生長速度。最後我們以 RPA 實驗技術，同時分析數種基因表現在腫瘤中與脾臟中的變化情形，以探討 NO 及 IL-3 對整個免疫系統在與腫瘤細胞的交互作用過程中，所扮演的角色與影響。