Abstract
磷脂質抗體臨床上引發之症狀主要包括靜脈血栓，動脈血栓，續發性 產，血小板減少症等，因而很自然的讓我們聯想到此抗體對血小板活 機制的探討。利用不同磷脂質包括心脂質 (cardiolipin) 及磷脂絲酸(phosphatidylserine)組成之脂質體分別注射於紐西蘭大白兔免疫取得不同之抗磷脂質抗體，由心脂質脂質體免疫且純化所得之抗體稱為心脂質抗體 (anti-cardiolipin antibody)；簡稱 ACLA，而自磷脂絲酸脂質體免疫所得之抗體則為抗磷脂絲氨酸抗體 (anti-phosphatidyl-rineantibody)；簡稱 APSA。兩者於採酵素免疫分析法(以 1﹪去牛奶取代傳統之 10﹪胎牛血清為阻斷劑) 測得對心脂質 (CL)、磷脂氨酸 (PS) 有不同之親和力，ACLA 對 CL 與 PS 親和力相近，而SA 則對 PS 親和力強於 CL 1.5-2 倍，且 β2-GPI (β2-glycopro-in I) 並不會增強抗體與CL 及 PS 之親和力。以此方法測得對於 PS和力大小可做為是否具有活化血小板之一重要指標。 ACLA、APSA 可以造成血小板的凝集，並可和低濃度膠原蛋白 協同作用，包括促使血小板凝集反應、dense granule及 α-granule分泌作用、細胞內鈣離子變化及 47 kDa 與 20 kDa 蛋白的磷酸化皆有協同效應。顯示 Phospholipase C、Myosin light chainkinase、otein kinase C 及顆粒體釋出作用參與了協同作用，Cyclooxygenase抑制劑 Indomathacin 及抑制 Tyrosine kinase 之抑制劑 GenisteinP MDHC (methyl 2,5-dihydroxycinnamate) 可幾近完全抑制協作用之凝集反應，得知 ACLA、APSA 與 Collagen 引發血小板凝集之同作用涉及 Thromboxane A2 (TxA2) 之累積與 Tyrosine phosphorytion。