Abstract
1X5是由EMS誘發產生的隱性突變種,其同型合子致死.利用FLP-FRT技術促進染色體重組以造成部分細胞基因為1X5/1X5的同型合子時發現有小眼融合,翅膀血管增生及體表剛毛增多等特徵.1X5可增強ElpB1的作用使複眼更加不平整,且產生額外的血管;這個現象和已知位在Der訊號傳遞途徑中的負性調控因子如:GapIB2或yan[Df 22A02-03;22D05-E01]與ElpB1的作用相同;此外,1X5可以減弱hs-argos造成的影響,使複眼恢復平整近似於正常個體,暗示1X5可能是參與在Der訊號傳遞途徑中的負性調控因子,調控複眼育及翅膀血管形成.根據染色體缺失片段定位得知1X5位在24D3-4,是echinoid一個新的對偶基因(ed1X5) .echinoid為負性調控因子,失去功能時會導致小眼內細胞增加(包括感光細胞與錐狀細胞),翅膀血管增生及體表剛毛增多等現象.echinoid不需要透過Sevenlessreceptor即可產生R7,根據epistasi推測echinoid可能位在pnt,yan和sina的下游或獨立於三者的傳遞途徑中,但在ttk上游.我們找到三種可能的cDNA:cDNA3有1.3Kb,cDNA3'有2.0Kb,cDNA5有4.5Kb.cDNA3與cDNA3'可能來自同一個基因,二者同具有basic domin與leucine zipper,是典型的transcriptional factor的motif,但5'端並不相同.二者共有的motif與哺乳動物的ATF-4有50%的相似度;單就basic domin而言,相似度高達70%,但其所帶有的leucinezipper並非典型,其中典型leucine zipper中的第四個leucine在cDNA3中被arginine取代;cDNA5目前讀不出較長的open reading frame,根據genomic southern blot的結果,cDNA3'可能是echinoid基因encode的分子,但何者真正才是,有待進一步的驗證.