Abstract
過去三十多年來,許多的研究報告指出：耐輻射奇異球菌D. radiodurans超高的輻射抗性導因於在於高效率且正確的DNA修補能力。此獨特的修補能力其真正的本質到目前仍不清楚。本實驗室最近發現：D. radioduransIR可能具有一個以前不知道，在正常情況下被壓抑祝類似Escherichia.Coli的急救修補路徑(SOS repair)易犯錯的DNA修補路徑(error-pronerepair),這個易犯錯的修補路徑在野生型細胞正常情況下是被一個對抗多種DNA損傷劑(multiple DNA damaging resistance)的機制所壓抑住。在一個由D. radiodurans IR所分離D. radiodurans IR的輻射敏感突變株(S101)中此多重抗性機制失去了因而細胞可被輻射劑誘發導致突變現象的發生。在本篇論文中我們進一步的發現以γ射線處理D. radiodurans IR細胞時，藉由細胞暴露在DNA損傷劑下會導致細胞發生細胞週期的阻停現象。此阻停現象包括G1 arrest-like (B-arrest)及G2/M block-like(D-block)的發生。在輻射敏感突變株(S101)中γ射線處理D-block並沒有現象的發生。總結之：本實驗研究顯示耐輻射奇異球菌D. radiodurans擁有一個DNA傷害所引發的細胞循環組停機制 ，我們正在做更多的實驗來闡明此機制和奇異球菌高度抗輻射性兩折之間是否有因果關係存在。利用細胞週期的研究作為解開奇異球菌高度抗性的另一個切入點。