Abstract
亞砷酸鈉（SA）會協力增加紫外線（UV）、4-nitroquinoline-1-oxide (4 NQO)、甲烷磺酸甲酯（MMS ）、甲綄磺酸乙酯（EMS ）、mitomycin C (MMC) 或cisplatin （PT）在非同步的中國倉鼠卵甾細胞所造成的染色體異常。在致變劑作用後，將SA分別加於連續的三個6 小時區間，即0?6小時，6?10 小時、12?18小時，發現SA對此六種致變劑協力破壞染色體的作用0?6小時最明顯，其所增加的染色分體交換數多於染色分體斷裂數。為了進一步了解SA協力破壞染色體的作用發生在細胞週期的那一時時，乃應用同步化細胞來研究。用propidium iobide和bromodexyuridine單株抗體染色，以流動細胞分析儀（Flow cytometry）來分析細胞週期之進行。發現當靜止不分裂細胞分值於含有血清培養液之第0 小時，並非所有細胞都停留在G1期，約83％。分值後7 小時G1同步效果最佳，約為90％，而第13小時有80％以上細胞同步於S 期。有絲分裂指數在分值後第18小時可達第一高峰。由實驗結果可估計細胞約10小時為一細胞週期，即G1期約3 小時、S 期約5 小時，而G2M 期約2 小時。當UV照射在G1期細胞，其細胞週期有延遲現象，所造成的染色分體交換數比染色分體斷裂數多。但UC照射在G2期，則只造成染色分體斷裂，卻沒有發生染色分體交換。此結果表示在第一個細胞週期，UV對特定細胞時期會造特定型式的染色體異常。此外將S-dependent 致變劑如UV、4NQO、MMS、EMS或MMC 作用於G2期僅發現UV和4NQO有較高的染色體異常。在G1或G2期，當UV照射後，立即加入SA可協力增加染色體異常。UV-SA 作用於G1期，染色分體交換比染色分體斷裂數多；而當UV-SA 作用在G@期，則僅染色分體斷裂數增多。