Abstract
由流行病學的資料顯示，砷化物是一種很強的致癌劑，然而單獨處理砷化物無法在動物產生腫瘤或在哺乳類細胞誘引基因突變。又亞砷酸鈉後處理可以協力增加紫外線誘引次黃嘌磷酸核糖轉移酵素(Hypoxanthine phosphoribosyltransfersae,HPRT) 基因空變的頻率。因此砷化物被認為是一種輔致變劑。本實驗中，利用分析紫外光單獨處理及亞砷酸鈉後處理在HPRT基因上的轉錄區域所造成核 酸序列改變之特異性，來探討砷化物之輔致變機制。中國倉鼠卵巢細胞與次致致死劑量的短波紫外光(254 nm)照射後，在完全培養基中，以10μM 亞砷酸鈉處理24小時，可以使紫外光所誘引之HPRT基因突變率增為1.5 至2 倍。單離培養後的突變細胞株，每株取250 個細胞，將細胞膜打破後，以反轉錄酵素合成cDNA，再以聚合酵素鏈反應(PCR) 將HPRT cDNA 大量複製。將此cDNA產物直接以核 酸序列法分析突變株鹼基改變的現象。本實驗一共分析了5 株自發突變株，5 株亞砷酸鈉處理過後的突變株，30株紫外線誘引及39株亞砷酸鈉協力致變的突變株。發現在紫外光與亞砷酸鈉合併處理產生的空變株核 酸序列中，5'TT序列上5'端鹼基及5'CT序列上3'端鹼基最容易發生突變。此與紫外交單獨處理而引發的突變現象有顯著的不同。因此，亞砷酸鈉可能抑制細胞對紫外光照射後所引發的5'TT及5'CT雙嘧啶核酸損傷的修復能力，而造成對紫外光的輔致變作用。