Abstract
臺灣眼鏡蛇毒素中含神經毒素，心肌毒素及磷酯水解酵素。其中心肌毒素和人類紅血球作用時，會導致溶血效應，我們以此為標的物來研究心肌毒素造成的溶胞機制。 利用高壓液相層析（HPLC）法純化所得之心肌毒素，在EDTA存在下，可抑制磷酯水解酵素的作用。在這兩條件下，本論文的工作探討心肌毒素所引起之溶胞機制。由糖分子保護（Protection）效應及鉀離子通透之量測得知：心肌毒素與細胞之作用並非僅以心肌毒素與細胞膜之磷酯成分交互作用便可解釋。而由臺灣眼鏡蛇（Naja naja atra）及非洲眼鏡蛇（Naja mossombica mossom - bica）等九種不同心肌毒素所引發的溶血程度差異來看，亦可推測其中有特殊作用存在。 比較這九種心肌毒素之溶血能力與胺基酸序列的異同，結果顯示溶血能力高之心肌毒素群的11及45胺基酸是Ser（其它為Tyr及Asn）；溶血能力低之心肌毒素群，第57個胺基酸為Ser（其餘為Asn）。由於這些胺基酸多參與氫鍵的形成，可推測心肌毒素所誘發的溶血機制和其與膜蛋白之交互作用有關。 此外，由於其誘發溶血之能力強弱次序與造成細胞去極化（1. Dufton and Hider, 1988, Pharmac. Ther. 36 1 - 40）及致使人工磷酯小球融合之能力大小並不一致，我們推測心肌毒素這個由60 - 62個胺基酸組成且擁有3個□ - loop結構的蛋白分子上有多個與不同種類分子，如蛋白或酯質交互作用的區域。