Abstract
抑癌因子p53蛋白可以促進細胞修復UVC紫外線所造成的DNA損傷，並且增加照射輻射後的細胞存活率。核?酸切除修復路徑(NER)是哺乳動物細胞去除UVC紫外線造成的DNA損傷的唯一途徑。p53可能藉由轉錄活化(transaction-dependent)或是非轉錄活化(transaction-independent)達成促進NER的功能。我們之前利用彗星分析法的研究指出p53於核萃取物(NE)去除紫外線導致的DNA損傷中扮演必要的角色。在此論文研究中，我們進一步確定p53蛋白是利用第299到308序列(LPPGSTKRAL)來參與此活性。利用彗星分析法發現，由這片段胺基酸所衍生而來的胜?具有抑制核萃取物的切割核酸活性，並且在共同免疫沉澱分析中可見胜?會干擾p53:XPB的交互作用。我們利用丙胺酸(Ala)來替代此片段中僅有的兩個帶正電胺基酸：離胺酸Lys (K)305和精胺酸Arg (R)306，以探討其重要性；發現此突變胜?對於核萃取物的切割抑制作用降低。質體表現的P53點突變株也得到同樣結果。攜帶不同質體的細胞所萃取出的核萃取物皆顯示其切割活性降低。此結果說明帶正電的胺基酸在p53:XPB交互作用中扮演重要的角色。