Abstract
所有受測奇異球菌（Deinococcus spp ）中，只有Deinococcus radiodurans IR菌株具有可誘發短波紫外線抗性（IFUVR ）；亦即細胞經短波紫外線（FUV ）或mitomyc-in C（MTC ）誘發處理後可增加其對FUV 的抗性。D ．radiodurans IR經N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine （MNNG）突變處理後，篩到一個對FUV 敏感的突變株S １O １。研究發現S １O １具有多敏感性（比野生株，IR，三倍敏感於FUV ，八倍敏感於珈瑪射線（gammaray），五位敏感於MTC ，九倍敏感於MNNG）而且，S １O １亦失去了短波紫外線的誘發抗性。本研究中又篩選了１８株抗MNNG的S １O １回復突變株和６株抗MTC 的S １O １轉形菌株進一步測定其對多項突變劑的抗性及FUV-IFU-VR表現能力。結果顯示這些表現型在所有的轉形菌株與一半的回復突變株都一起回復了。由此可知以上所述S １O １的多敏感性和FUV-IFUVR 是由單一基因調控的。電泳分析顯示４０K ，５３K ，８０K 和８２K 四個多胜□在野生株，回復突變株和轉形菌株的量很多，但在突變株S １O １則明顯下降或甚至完全消失。此外IR細胞的８０K 和８２K 兩個多胜 可經低劑量的FUV 或MTC 誘發處理而大量合成。依據上述實驗結果，我們推測D ．radiodurans IR具有一個調控DNA 修補的機制。這個機制與FUV ，gamma-ray ，MTC 和MNNG所導致的DNA 傷害之修補有關，並且使細胞得以表現出遠紫外線的誘發抗性。４０K ，５３K ，８０K 和８２K 這些多胜□則被認為可能受到調控基因的調控而在這個調控機製中扮演重要的角色。因為經MNNG處理後的引發突變頻率，S １O １僅及IR的１╱１０，所以我們推測IR具有一個類似大腸桿菌急救修補（SOS repair）的易犯錯之DNA 修補系統（error-pro-ne repair ），而此修補系統受到該調控機制之調控。