Abstract
磷脂質抗體臨床上引發之症狀主要包括靜脈血栓，動脈血栓，續發性 產 ，血小板減少症等，因而很自然的讓我們聯想到此抗體對血小板活 機制 的探討。利用不同磷脂質包括心脂質 (cardiolipin) 及磷脂絲酸 (phosphatidylserine)組成之脂質體分別注射於紐西蘭大白兔免疫取得不 同之抗磷脂質抗體，由心脂質脂質體免疫且純化所得之抗體稱為心脂質抗 體 (anti-cardiolipin antibody)；簡稱 ACLA，而自磷脂絲酸脂質體免 疫所得之抗體則為抗磷脂絲氨酸抗體 (anti-phosphatidyl-rine antibody)；簡稱 APSA。兩者於採酵素免疫分析法(以 1﹪去牛奶取代傳 統之 10﹪胎牛血清為阻斷劑) 測得對心脂質 (CL)、磷脂氨酸 (PS) 有不 同之親和力，ACLA 對 CL 與 PS 親和力相近，而SA 則對 PS 親和力強 於 CL 1.5-2 倍，且 β2-GPI (β2-glycopro-in I) 並不會增強抗體與 CL 及 PS 之親和力。以此方法測得對於 PS和力大小可做為是否具有活化 血小板之一重要指標。 ACLA、APSA 可以造成血小板的凝集，並可和低濃 度膠原蛋白 協同作用，包括促使血小板凝集反應、dense granule 及 α-granule分泌作用、細胞內鈣離子變化及 47 kDa 與 20 kDa 蛋白 的磷酸化皆有協同效應。顯示 Phospholipase C、Myosin light chain kinase、otein kinase C 及顆粒體釋出作用參與了協同作用， Cyclooxygenase抑制劑 Indomathacin 及抑制 Tyrosine kinase 之抑制 劑 GenisteinP MDHC (methyl 2,5-dihydroxycinnamate) 可幾近完全抑 制協作用之凝集反應，得知 ACLA、APSA 與 Collagen 引發血小板凝集之 同作用涉及 Thromboxane A2 (TxA2) 之累積與 Tyrosine phosphorytion 。