Abstract
對數生長期的抗輻射細菌Deinococcus C－７ 細胞經次致死劑量伽馬射線（γ－ray）照射，繼之在培養基中培養一段時間後，能表現出較高的紫外線（UV）抗性。而在培養３hr時，γ－ray （４０ krad） 引發之UV（１２００ J╱㎡）抗性（γ－IUVR）達到最大。Chloramphenicol 會抑制此種抗性之引發，表示此引發抗性需要蛋白質合成。另外，引發處理後之細胞，其突變率（以erythromycin－resistance為指標）並無提高，顯示此引發機制並不涉及error－prone pathwayo 其次，比較C－７ 和其兩種變異株７０２和７０２－t３，γ－ray引發處理前，後之蛋白質電泳圖；７０２為從C－７ 經過N-methyl－N'－nitro－N－nitrosoguanidine（NTC） 突變而來之輻射敏感突變株，其不僅對UV，γ－ray，NTG和mitomycin C 非常敏感，且已喪失γ－IUVR的表現能力；７０２－t３ 為７０２細胞經C－７DNA轉形而得，其對於UV，γ－ray 和MMC 之抗性皆已顯著回復，並能表現可引發抗輻射性。這些蛋白質的分析研究顯示，１２０和１６KDa 蛋白質可能和γ－IUVR的表現有關。另一方面，C－７ 和７０２細胞經致死劑量UV，γ－ray 或MMC 處理後之液置回復效應（LHR） 亦列入探討。實驗結果指出只有γ－ray 照射後之７０２細胞才會表現LHR 。這可能意味７０２在培養基上修補γ－ray 所造成之DNA 傷害有缺陷，而液置（LH）則彌補了部分缺陷。