Abstract
從流行病學的研究、動物實驗和細胞培養實驗上都證實鉻化物是一種致癌無機物質。但是鉻化物的致變和致癌作用仍不清楚。建立對鉻有抗性的細胞株，進而對此種細胞株進行生物特性的分析，可能有助於了解鉻造成細胞毒殺性及基因毒性的分子機制。我們利用在培養基內逐漸增加氧化鉻(CrO3)的濃度處理中國倉鼠卵巢細胞，得到對鉻有不同程度抗性的細胞株，命名為 Cr7及 Cr16。這些抗鉻細胞株均分別培養在不含鉻的培養基中至少六個月，再進行它們的細胞特性分析。經細胞毒性測試之結果顯示抗鉻細胞的 LD50 約為母細胞株的 25-37 倍。為了了解細胞內氧化還原能力是否有改變，測定細胞內含量極多，且與重金屬抗性有關的含氫硫鍵還原劑，結果發現在抗株細胞中這些抗氧化物的含量或活性與母細胞中相比，並沒有顯著的差異，表示這些抗鉻細胞中的此等抗氧化能力可能不是造成其抗性的原因。利用原子吸收光譜的石墨法測定鉻金屬進出抗株和母細胞的情況，結果發現六價鉻進入抗鉻細胞株的能力明顯降低而鉻被釋出的能力在此二類細胞並沒有差異，表示細胞對鉻的吸收情形可能是造成其抗鉻特性的主要原因。有文獻提出：一些硫酸鹽陰離子輸送系統有缺失的突變細胞，它們對於六價鉻造成的細胞毒殺性具有抗性。利用 35S 標定的硫酸鈉分別處理抗株細胞和母細胞觀察硫酸基進入細胞的情形，結果發現硫酸基進入 Cr7 和 Cr16-1 細胞的速率較其進入母細胞減低許多，表示硫酸鹽輸送系統可能在抗鉻細胞株的篩選過程中受到破壞或者原來硫酸鹽輸送系統有缺陷的細胞亦有可能經此篩選過程存活過來。經由上述的實驗結果，指出造成細胞抗鉻性的主要原因可能是因為硫酸鹽輸送系統有缺陷，使得鉻化物無法經由它進入細胞而喪失對細胞的毒殺性。