Abstract
本論文以三個觀點報告有關於人類血小板細胞膜結構與生理功能關係之探討。研究之範圍包括：（一）各種界面活性劑對人類血小板的影響；（二）人類血小板細胞膜之磷脂與外來磷脂之交換取代；（三）人類血小板細胞膜甘磷脂之脂肪酸分佈。在血小板之界面活性劑效應研究方面，使用了三種類型的界面活性劑，它們分別是：毋型界面活性劑（Ｏｃｔｙｌｇｌｕｃｏｓｉｄｅ；Ｔｒｉｔｏｎ Ｘ－１００；和Ｄｏｄｅｃｙｌｓｕｌｆａｔｅ）；動物性乙型界面活性劑（Ｄｅｏｘｙｃｈｏｌａｔｅ，Ｇｌｙｃｏｃｈｏｌａｔｅ，和Ｔａｕｒｏｃｈｏｌａｔｅ）；和植物性乙型界面活性劑（Ｄｉｇｉｔｏｎｉｎ和Ｓａｐｏｎｉｎ）。界面活性劑之效應是分析：（１）細胞瓦解，（２）標幟物漏出，和（３）膜成份溶出。結果指出血小板在不同的界面活性劑中有不同的胞膜溶解機制。甲型界面活性劑同時瓦解細胞膜與胞器膜。動物性乙型界面活性劑先引起胞的囊胞化作用，隨後才造成胞膜的疏漏與瓦解。植物乙型界面活性劑先引起胞膜疏漏，隨後在造成胞膜融合後才瓦解胞膜。這一類型的界面活性劑並不影響胞器膜。利用掃描式電子顯微鏡之觀察，可以更瞭解三種類型的界面活性劑在血小板之上述作用。另一方面，電子顯鏡也觀察到ｏｃｔｙｌ ｇｌｕｃｏｓｉｄｅ和Ｔｒｉｔｏｎ Ｘ－１００是藉著膨脹細胞膜來溶解胞膜，而ｄｏｄ－ｅｃｘｙｌｓｕｌｆａｔｅ；ｄｅｏｘｙｃｈｏｌａｔｅ；ｇｌｙｃｏｃｈｏｌａｔｅ；和ｔａｕｒｏｃｈｏｌａｔｅ皆在造成細胞膜的溶解之前表現了囊胞化作用。Ｄｉｇｉｔｏｎｉｎ和ｓａｐｏｉｎｉｎ則在溶解胞膜之前先造成細胞膜的穿孔與融合。血小板在低濃度的界面活性劑中，皆表現與時間有關的形態變化。再者，這些界面活性劑不僅影響血小板的磷脂代謝，而且抑制ｃｏｌｌａｇｅｎ和ＡＤＰ－ｆｉｂｒ－ｎｏｇｅｎ所引起的血小板凝集。這些效應亦表現出時間相關性。以上的結果於是根據膜雙層對偶假說以及界面活性劑在胞膜雙層間的翻轉現象加以討論。在細胞膜磷脂與外來磷脂質之置換研究中顯示Ｇｌｙｃｏｃｈｏｌａｔｅ和ｔａｒ－ｏｃｈｏｌａｔｅ所處理過的血小板皆能在５ｍＭ的鈣離子存在下與ＰＳ囊胞融合。這個結果建議ｇｌｙｃｏｃｈｏｌａｔｅ和ｔａｕｒｏｃｈｏｌａｔｅ在胞膜脂質之置換工作上是一個很有用的工具。人類血小板膜上反種磷脂脂肪酸之不對稱分佈之研究顯示，當血小板以ｔｈｒｏｍｂｉｎ活化後，ＰＣ和ＰＥ之ａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃ ａｃｉｄ由胞器膜暴露到胞膜上，而在胞膜外層，ＰＣ和ＰＥ之Ａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃ ａｃｉｄ增加，這是由於ＰＩ和ＰＳ由胞膜內層翻轉至外層所造成。