Abstract
未成熟 T細胞被植物凝集素(lectin)或抗原激化後會分泌間白素(interleukin-2) 同時去氧核醣核酸的複製受到抑制，並伴隨大量細胞死亡，這種經激化後死亡的過程可作為模型系統來研究 T細胞在胸腺內發育及胚胎發展過程。為了研究死亡的分子機制，我們利用電泳分離術(gel retardation assay) 來分析轉錄因子(transcriptional factor)在死亡過程中的改變，研究結果發現大多數因子在受激16小時之前都沒有變化NFkB，CREB和AP-1，等三個因子在前期2-10小時有顯著增加趨勢，為了檢視這些改變是否為未成熟 T細胞受激化後的特性，我們比較了成熟 T細胞轉錄因子的變化，脾 T細胞受激後其細胞增生仍然可持續96小時之久，在最初 2小時內便有間白素分泌出來，一些因子如CREB，AP-1及nanomer 等可在受激後被誘發出來，其出現時間和未成熟 T細胞不同，顯示脾 T細胞進入複製期需要一般遲滯期。當我們進一步用α－甲基木密醣(α－MM)抑制conA的激化作用來研究轉錄因子的變化時，發現胸腺細胞(EL-4)在conA激化後 8小時內，加入α－MM可逆轉細胞死亡過程在conA激化被抑制的細胞中，MFkB仍有增加現象，顯示NFkB的增加與細胞死亡過程無關，而AP-1及CREB在激化被抑制後，開始有減少的趨勢，此結果顯示 AP1及CREB的增加與細胞死亡基因之活化在時間上是很相近的。