Abstract
腺核繪三磷酸及鎂離子依賴性蛋白去磷酸化繪活化因子已被證明存於神經節瘤融合細胞108-15中, 最重要的是，當神經節瘤融合細胞受到雙乙基環狀甘單磷酸作用后，所引發之細胞分化，細胞內腺核繪三磷酸及鎂離子依賴性蛋白去磷酸化 活化因子之活性有顯著的增加，依隨時間的增加，神經節瘤融合細胞受到雙乙基環狀腺核甘單磷酸作用后，所引發之神經細胞分化細胞內腺核 三磷酸及鎂離子依賴性蛋白去磷酸化活化因子之活性水平，較之未分化之神經節瘤融合細胞，高出三倍有余，呈現與分化天數等比例之增加，顯示腺核 三磷酸及鎂離子依賴性蛋白去磷酸化 活化因子之活性水平與神經節瘤融合細胞之細胞分化，有一定之關聯性。本篇論文既提供腺核 三磷酸及鎂離子 賴性蛋白去磷酸化 活化因子涉及神經節瘤融合細胞之細胞分化之初期證據。蛋白磷酸化 FA原本發現為腺核 三磷酸及鎂離子依賴性蛋白去磷酸化 之活化因子，但繼之研究則認為是存在大多數哺乳動物神經組織或非神經組織中的一種多受質磷酸化 。直到最近，蛋白磷酸化 FA才被更進一步證明為胰島素及表皮生長激素在細胞膜信號傳遞上之特殊傳遞信號。胰島素及內皮生長激素能瞬間活化在細胞膜上的蛋白磷酸化 FA, 并將活化之蛋白磷化 FA，轉釋至細胞質中，這種現象在人類血小板，老鼠脂肪細胞，表皮癌細胞A431中。當胰島素或表皮生長激素與細胞膜上之受器相連接時，蛋白磷酸化 FA也許代表早期的信號傳遞階梯中的一個信號。藉由蛋白磷酸化 FA具備多受 質磷酸化 及多受 質去磷酸化 活化因子的雙重角色, 蛋白磷酸化 FA或許能很自然地調控一些重要蛋白的磷磷酸化或去磷酸化的狀態, 進而影響胰島素及表皮生長激素對生理代謝的表現。在本篇論文中, 我們更進一步的研究顯示蛋白磷酸化 FA亦存在神經節瘤融合細胞108-15中。更重要的是，神經節瘤融合細胞受到雙乙基環狀腺核甘單磷酸作用后，所引發之細胞分化，細胞內腺核 三磷酸及鎂離子依賴性蛋白去磷酸化 活化因子（蛋白磷酸化 FA）之活性有顯著的增加，并呈現與分化天數等比例之增加，表示細胞內蛋白磷酸化 FA的活性水平與神經節瘤融合細胞之細胞分化，有一定之關聯性。從形態學的觀察，當神經節瘤融合細胞受到雙乙基環狀核甘單磷酸作用后，神經細胞突觸的發展伴隨神經節瘤融合細胞分化有益發明顯的趨勢。同時本篇論文亦是第一個指出環狀腺核甘單磷酸在神經節瘤融合細胞能夠調控蛋白磷酸化繪FA之活性水平，那也就代表或許環狀腺核甘單磷酸能夠調控胰島素及表皮生長激素在細胞膜上之信號傳遞。更重要的是，本篇論文指出蛋白磷酸化 FA在調控神經細胞的分化上的初步證據。