Abstract
鏈黴素 (streptomycin) 是一種氨基配糖 ( amino - glycoside) 抗生素 ， 會干擾 f-met-tRNA 與核糖體 30S次單元的結合而抑制蛋白質合成的 起始 (initiation),同時也會干擾核糖體的校讀 (proofreading)。鏈黴 素抗性已廣泛地在大腸桿菌、眼蟲、單胞藻及栽培菸草 (Nicotiana tabacum) 中被研究。 綜觀這些結果，顯示鏈黴素抗性的機制與 16S rRNA 及核糖蛋白(ribo- somal protein) S12 有關。本篇研究的主要目 的在於探討皺葉菸草 (N. plumba- ginifolia)抗鏈黴素突變株的抗性機 制。以聚合酵素連鎖反應 (polymerase chain reaction) 技術， 將野生 株及突變株SR0002、SR0004、SR1018 及SR1022 葉綠體 rps12基因大量製 造,再將其選殖到 pUC19 載體中，分別分析其氮鹼基序列，發現只有 SR1018 突變株於 rps12 基因的 exon 2 的第 149 個氮鹼基位置有 A→ G 的單點突變。依據氮鹼基序列推衍出來的氨基酸序列，顯示rps12第88 個氨基酸位置由arginine 轉變成 lysine。此突變位置發生於 phylogenetically conserved region，與在其他生物中的研究一致。將 皺葉菸草野生型與栽培菸草的rps12 基因比較,兩者有 99.7% 的相似性, 在其 exons中,僅exon 1的第78 個氮鹼基位置有所不同，前者是 C而後者 是G; 但兩者所推定的氨基酸序列則完全相同。另外三株突變株在 16S rRNA相當於細菌的 13 位置、530環、885 位置及912區域，和rps12 基因 中皆無發現點突變，可能是其他尚未發現的分子機制參與鏈黴素抗性。