Abstract
和正常人比較，精神分裂症(Schizophrenia) 患者血液中淋巴球細胞(lymphocytes)有腺核喿三磷鎂離子依賴性蛋白脫磷酸繪(ATP. Mg-dependent protein phosphatase) 有活性不彰的現象。更重要的，對精神分裂症患者而言，在外加入高純度的蛋白激FA (protein kinase FA) [腺核喿三磷酸鎂離子依賴性蛋白脫磷酸 的活化因子(activating factor of ATP. Mg-dependent protein phosphatase)] 後其活性就可以完全且一致地回復到正常人的狀況。這些結果指出：精神分裂症患者淋巴細胞上蛋白脫磷酸 活性減損的分子機轉是因為蛋白激 FA的功能喪失(loss of function)。以細胞總蛋白質含量和自發性已活化脫磷酸 (spontaneously active phosphatase)做對照發現，不論是患者或是正常人都有類似的含量和活性。這些結果更突顯了激 FA功能的喪失是非常地特殊，且統計分析顯示21個正常人淋巴細胞上FA的比活性(specific activity) 是148±24 毫單位/ 毫克，而同樣21個患者卻只有62±24毫單位/ 毫克。表示正常人和患者之間FA的活性有非常顯著的差異。蛋白激繪FA已證實是胰島素(Insulin) 和上皮細胞生長因子(Epidermal growth factor) 的生物調節者(biological mediator) 。而這份報告又提供了精神分裂症患者淋巴細胞上蛋白脫磷酸 活性不彰的共通現象以及這種缺陷的分子機轉是因為蛋白激 FA生化功能不良(biochemical dysfunction) 的初步證據。