Abstract
已知腫瘤抑制基因蛋白p53會抑制增生細胞核內抗原(PCNA)啟動子的活性，然而這種抑制作用的機轉並不清楚。在本論文研究中，利用大白鼠PCNA的啟動子(-693/+125)接上報告基因在中國倉鼠細胞中作瞬間表現的實驗，顯示一起轉殖的人體p53確實可以抑制PCNA啟動子的活性，唯此抑制可能不是因為透過抑制E2F的活性而來，雖然已知E2F是一種轉錄活化因子，可促進數種幫助細胞進入S phase的基因表現，但是一起轉殖的E2F本身也會抑制PCNA啟動子的活性，而且抑制效果更明顯。在對照的實驗中，thymidine kinase的啟動子活性也會受p53抑制，而卻受E2F活化。thymidine kinase和PCNA同屬於在細胞G1/S期表現的基因，這兩種蛋白質都參與DNA複製。另外，以一截較短的PCNA啟動子 (-240/+119)作類似的研究，則發現p53對此短的啟動子活性仍具有抑制效果，而E2F的效果則已喪失，這符合上述p53抑制效果與E2F無關的想法。此外，以免疫沈澱的分析，發現p53似乎可以經由直接或間接方式與PCNA啟動子的-70/+125區域結合，這結果與上述-240/+119區域活性會受p53抑制是一致的。