Abstract
在本論文中，我們探討人類紅血球細胞膜，受酒精及單鏈卵磷脂影響，所造成的生物物理特性的改變，作為生物細胞膜受外來分子影響，其生物物理反應的基礎研究。研究的內容將分為二個方向，首先利用核磁共振技術，探討酒精及單鏈卵磷脂對人類紅血球細胞膜的動性影響，及其與其他生物物理性質的相關性。利用極化轉移及魔角旋轉的碳13核磁共振技術，疪較穿插式及非穿插式兩種卵磷脂脂雙層的動性及排列方式。結果顯示，在脂質相轉變溫度以下，頭部的磷酸基（-P-O-C- ）在穿插式脂雙層的動性大於在正常脂雙層中的；相反的，介面部位的-C=O，則動性較小。此一結果，提供了脂質在不同的排列方式下，分子的動性所受到影響的訊息。同時我們由升溫實驗發現，溫度愈趨向相轉變溫度，磷脂主要碳氫鏈的訊號愈往高磁場偏移，此一訊息，提供我們一簡單測量膜上分子動性的方法。比較酒精及單卵鏈磷脂對人類組血球細胞膜生物物理特性的影響，結果顯示二者與細胞膜作用的方式，明顯不同。在這實驗中，我們發現，酒精在一定時間內，引起血球形變、膜黏滯係數及膜動性增加，以至溶血，幾乎都在相近的濃度範圍。而單鏈磷脂則先引起膜黏滯係數增加及血球形變，而後溶血，膜動性也因而提升。此外，在造成相同程序的溶血情況下，酒精對膜動性的影響，遠大於單鏈卵磷脂。顯示二者的溶血機制有所不同。進一步探討二者的溶血作用機制。我們得到一個結論：酒精造成血球的溶血，主要是經由『膠質滲透機制』。意即，酒精在細胞膜上造成一些小破洞，使細胞膜對小分子失去選擇性通透的能力，但對大分子（如：血紅蛋白）的通透，仍具選擇性。此一作用造成膜內外滲透壓的不平衡，終至細胞漲破。而單鏈卵磷脂在我們的實驗狀況下，顯示並非依此機制，反而是溶出細胞膜上的組成，為其可能引起血球破裂的原因。此外，利用微管吸取技術細胞膜上的組成，為其可能引起血球破裂的原因。此外，利用微管吸取技術與核磁共振的測量分析相配合，我們測得單鏈磷脂造成細胞膜表面積的增加，主要來自插入細胞膜內磷脂的分子表面積。進一步印證了細胞膜表面積的改變在細胞形態上所扮演的角色，也為膜雙層偶合假說提供了定量的證據。