Abstract
神經幹細胞因為持有自我更新及可多樣性分化的特性，所以它在治療神經退化病變及神經受損的傷害上具有極大的醫療潛力。 之前發現銜接蛋白SH2B1□會幫助PC12細胞中藉由纖維母細胞生長因子1或神經生長因子所促成的神經突起的生長, 但是此蛋白在神經幹細胞中的功能卻尚未被探討。 DC98細胞具有自我更新及可多樣性分化的特色，因此在此研究中我們使用DC98細胞當作神經幹細胞的模型。 藉由四環黴素抗生素可控制基因調控的方式，當DC98 細胞接觸到四環黴素時GFP-SH2B1□蛋白在細胞中可以被大量表達。 在這篇論文當中，我們證實了SH2B1□ 蛋白並沒有在DC98細胞的自我更新及可多樣性分化的特性中扮演決定性的角色。 再分化過程, 大量表達SHB1□的細胞並無法分化成 GFAP (膠細胞的標記) 及 MAP2 (神經細胞的標記) 表達的細胞。 當SH2B1□被大量表達在DC98細胞時，細胞同時也發現會被維持在不分化的時期, 所以這個結果暗示著SH2B1□蛋白的表現量在神經幹細胞分化過程中是被抑制的。