Abstract
細胞毒性分析顯示中國倉鼠卵巢細胞(CHO) 細胞對亞砷酸鈉的抗性是人類纖維細胞（CHO） 細胞對亞砷酸鈉的抗性是人類纖維細胞(HFW) 的十倍。由於CHO 細胞內 胱甘踽(GSH) 量為HFW 細胞三倍, 因此利用GSH 合成抑制劑buthionine sulfoximine處理CHO 細胞, 不但降低細胞內GSH 的含量且使Dq值降低，也就是增加細胞毒性。此外，Do與細胞內CSH 量也呈直線相關(r=0.95)。以2.5uM 亞砷酸鈉前處理CHO 細胞亦可使GSH 量提高三倍及增加對亞砷酸鈉之抗性二倍。由以上結果可以推論CHO 細胞以亞砷酸鈉的感受性直接受細胞內GSH 量的調節。CHO 細胞內酸性 胱甘踽轉移繪(GST-π)及中性GST-u 的活性是HFW 細胞的6.3 和2.2 倍, 然而 胱甘踽過氧化繪(glutathi-one peroxidase) 及澗性GST-α 活性則無明顯差異。細胞內酸性GST-π活性又與細胞對亞砷酸鈉的抗性呈直線正相關(r=0.97)。由於亞砷酸鈉會促進HFW 細胞脂肪過氧化 (lipid peroxidation) 之發生，且抗氧化劑維生素E (vitamin E) 可以保護HFW細胞降低亞砷酸鈉造成的細胞毒性, 可知亞砷酸鈉可藉由產生氧化性傷害而造成HFW之細胞毒性, 可知亞砷酸鈉可藉由產生氧化性傷害而造成HFW 之細胞毒性。HFW 細胞對亞砷酸鈉比CHO 細胞更敏感, 可能是由於GSH 量及酸性GST-π活性均較低。而GSH及GST-π 的抗氧化作用可能在保護細胞對抗亞砷酸鈉的細胞毒性上扮演重要的角色。